Los coronavirus son un tipo de virus que causan enfermedades respiratorias de distinta gravedad. Entre ellos se encuentra el SARS-CoV-2, que causa la COVID-19, una enfermedad respiratoria aguda que puede llegar a ser grave. Sin embargo, existen evidencias que la COVID-19 en realidad debe ser considerada una enfermedad vascular, lo que podría explicar la gran variedad de síntomas asociados a la COVID-19 como la presencia de trombos en la sangre, los accidentes cerebrovasculares, el “pie COVID” o incluso la diarrea.

Desde el principio de la pandemia se sabe que una de las complicaciones graves que presentan los pacientes con COVID-19, sobre todo los enfermos graves, son las trombosis, que pueden afectar tanto el sistema arterial como venoso, aunque no se conocía el mecanismo causante. Un estudio reciente de la Universidad de San Diego (California) ha demostrado que las proteínas espiga del SARS-CoV-2 dañan y atacan las células del endotelio que recubre los vasos sanguíneos. El endotelio está relacionado con la vasodilatación y con la formación de trombos, y su alteración se ha relacionado con eventos trombóticos en varias patologías.

Por otro lado, se sabe que las citoquinas proinflamatorias están implicadas en la formación anómala de trombos sanguíneos y en la hiperactivación de las plaquetas, además de jugar un papel importante en la inhibición de las vías implicadas en la anticoagulación. Por lo tanto, el riesgo de trombosis de los pacientes con COVID-19 también estaría asociado con el aumento de citoquinas proinflamatorias causado por la infección por coronavirus. Los resultados preliminares de un estudio de la Universidad de Córdoba han relacionado las proteínas accesorias del SARS-CoV-2 con la tormenta de citoquinas inflamatorias, lo que resultaría en una respuesta inflamatoria exacerbada y generalizada que podría causar daños a diversos órganos de las personas infectadas y la generación de trombos.

Hasta la fecha los tratamientos con medicamentos antitrombóticos no se han mostrado especialmente eficaces contra la coagulopatía en pacientes con COVID-19 y por lo tanto se recomienda centrar los tratamientos en la inflamación causada por la respuesta inmune. Es necesario seguir investigando para identificar los mecanismos fisiopatológicos, los biomarcadores y las estrategias adecuadas de anticoagulación y mejorar así los resultados de los pacientes.