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BLOG DE CONSEJOS Y SALUD




¿Por qué la mayoría de pacientes adultos con asma son mujeres?


 
 


 
 

El asma es una enfermedad básicamente caracterizada por, entre otros síntomas, la opresión en el pecho, las sibilancias y la falta de aliento y que padecen cerca de 300 millones en todo el planeta. Un asma que, de acuerdo con los datos de la OMS, causó solo en 2015 más 383.000 muertes a nivel global. Y una enfermedad que, si bien sobre todo frecuente en niños y adolescentes, también resulta ciertamente común en la etapa adulta. Muy especialmente en la población femenina. De hecho, la cifra de mujeres adultas afectadas duplica a la de los varones. Y ahora, un estudio dirigido por investigadores del Centro Médico de la Universidad Vanderbilt en Nashville (EE.UU.) parece haber hallado la razón para esta desproporcionada prevalencia en la población femenina.

Como explica Dawn Newcomb, directora de esta investigación publicada en la revista Cell Reports, "cuando pusimos en marcha nuestro estudio, de verdad creíamos más en que las hormonas ováricas aumentarían la inflamación que en la posibilidad de que la testosterona tuviera un efecto positivo. Así, nos sorprendió el importante papel que juega la testosterona a la hora de reducir la inflamación".

El asma es la enfermedad crónica más común en la población pediátrica, siendo la prevalencia en torno a 1,5 veces mayor en los niños que en las niñas. Sin embargo, y una vez superada la pubertad, la tendencia se revierte completamente y la enfermedad es hasta dos veces más frecuente en las mujeres que en los varones. Un patrón que se mantiene hasta la llegada de la menopausia, en la que la incidencia del asma en mujeres comienza a descender. Entonces, y dado que la menopausia se caracteriza por un cambio muy acusado en la producción de hormonas sexuales femeninas, ¿es posible que estas hormonas sean responsables de que la frecuencia del asma en las mujeres adultas duplique a la de los varones de su misma edad?

Para responder a esta pregunta, los autores recurrieron a cultivos de células tanto humanas como animales (ratones). Concretamente, utilizaron un tipo de células pulmonares denominadas ‘células linfoides innatas del grupo 2 (ILC2), responsables de la producción de citoquinas, un tipo de proteína que causa inflamación y promueve la formación de "moco"en los pulmones, lo que dificulta la capacidad para respirar.

Pero, ¿por qué centrarse en estas ILC2? Pues porque los análisis de las muestras de sangre tomadas tanto a pacientes con asma como a individuos sanos mostraron que los afectados con la enfermedad tienen unos niveles significativamente más elevados de ILC2. Es más; tomando únicamente a los pacientes, las mujeres portan concentraciones notablemente mayores de estas células que los varones.

Los autores observaron que, tal y como sucede en los humanos, la cantidad de ILC2 en los pulmones de los ratones es notable pero "escasa". De hecho, y del total de 10 millones de células que componen un pulmón "ratonil", las ILC2 solo suponen unas 10.000. Además, los niveles de estas ILC2 son mayores en las hembras que en los machos "igual que en los seres humanos". Por tanto, puede esperarse que los experimentos con cultivos celulares arrojen unos resultados similares con independencia de que las células procedan de humanos o de ratones.

En el estudio, los autores añadieron hormonas sexuales femeninas, entre otras, estrógeno y progesterona, a los cultivos de ILC2 murinas, es decir, de ratón. Y lo que vieron es que la adición de estas hormonas apenas cambió o incrementó la capacidad de producción de estas células. Así que el siguiente paso fue añadir la principal hormona sexual masculina: la testosterona. ¿Y qué pasó? Pues que la testosterona suprimió la capacidad de división de las ILC2 y redujo notablemente la producción de citoquinas.

En definitiva, parece que la testosterona juega un papel protector frente al asma, lo que explicaría que la enfermedad sea mucho más frecuente en mujeres que en varones. Así, el siguiente paso será evaluar los efectos de otras hormonas sexuales en el asma. Sin embargo, como recuerdan los investigadores, la aparición y progresión de la enfermedad no está únicamente condicionada por este tipo de hormonas.

Como concluye Dawn Newcomb, "las hormonas sexuales no son el único mecanismo, sino solo uno de los muchos mecanismos que podrían regular la inflamación de las vías aéreas. De hecho, estas hormonas no suponen el único mecanismo importante en el asma".

(Fuente: ABC)









El ejercicio va más allá del deporte


 
 


 
 

Cuando se habla de los beneficios del ejercicio, a menudo la conversación se centra en el deporte. Suelen remarcarse las bondades de acudir a menudo al gimnasio, de salir a correr o de jugar en equipo, pero, en realidad, hay muchas otras formas de mantenerse físicamente activo y que esto tenga una repercusión positiva para la salud.

Lo demuestra esta semana un estudio con más de 130.000 personas de 17 países que remarca que cualquier tipo de actividad física -sea recreativa o forme parte de la rutina laboral o de transporte- es útil para mantener alejadas las enfermedades cardiovasculares y reducir el riesgo de muerte.

Caminar hasta el trabajo, tener un empleo con exigencias físicas o incluso realizar las tareas del hogar es una buena herramienta preventiva si con esas actividades se cumplen las recomendaciones de realizar 150 minutos semanales de ejercicio (por ejemplo, 30 minutos de actividad física diaria durante cinco días a la semana).

Según los datos del trabajo, siguiendo estas recomendaciones de ejercicio moderado se reduce el riesgo de muerte en un 28% y las posibilidades de sufrir un problema del corazón en un 20%. Pero si la actividad es más exigente (por ejemplo más de 750 minutos semanales de caminata a buen ritmo), el riesgo de muerte se reduce un 15% más, un porcentaje que se eleva un 12% adicional en el caso de las enfermedades cardiovasculares.

Si se cumplieran las recomendaciones más básicas, comentan en las páginas de The Lancet los autores de esta investigación, podrían prevenirse el 8% de las muertes [1 de cada 12] y el 4,6% de las enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, las últimas estimaciones señalan que casi un cuarto de la población no incluye el ejercicio en sus rutinas.

La investigación muestra que "incluso una actividad física baja proporciona beneficios, que se incrementan a medida que aumenta el ejercicio", señalan los científicos, liderados por Scott Lear, de la Universidad Simon Fraser de Vancouver (Canadá), en la revista, donde subrayan en varias ocasiones que el ejercicio es una herramienta muy barata y efectiva para la prevención en salud y que lo ideal es incluirlo en los hábitos de la vida diaria.

"Los resultados de nuestro estudio proporcionan una robusta evidencia que apoya las intervenciones de salud pública dirigidas a incrementar todas las formas de actividad física en países con diferentes circunstancias socioeconómicas", añaden.

(Fuente: El Mundo)









Posible solución para la diabetes del tipo 1


 
 


 
 
La diabetes tipo 1 es una enfermedad crónica englobada en las denominadas "patologías autoinmunes", en las que el sistema inmunitario ataca por error al propio organismo –en este caso concreto, a las células beta de los islotes pancreáticos, responsables de la producción de insulina–. En consecuencia, y dado que esta insulina es la hormona responsable de que las células capten la glucosa de la sangre para producir energía, el torrente sanguíneo acaba portando un exceso de glucosa, lo que acaba provocando daños en múltiples órganos del cuerpo. Pero, ¿por qué el sistema inmune se vuelve contra el propio paciente? Pues cuando menos en el caso de la diabetes tipo 1, y según un estudio llevado a cabo por investigadores del Hospital Infantil de Boston (EE.UU.), por un defecto en la producción por las células madre hematopoyéticas de una proteína, la PD-L1, encargada de suprimir los ataques autoinmunes. En consecuencia, y como muestran los resultados, la terapia con células manipuladas para corregir este defecto puede revertir la diabetes tipo 1. Cuando menos en modelos animales –ratones.

Como explica Paolo Fiorina, director de esta investigación publicada en la revista Science Translational Medicine, "en nuestro trabajo hemos observado que tiene lugar una remodelación real del sistema inmunológico con la inoculación de estas células manipuladas".

A día de hoy se han desarrollado numerosos estudios para evaluar distintas inmunoterapias para la diabetes tipo 1. Unos tratamientos que han tenido por objeto detener la destrucción por el sistema inmune de las células productoras de insulina. Sin demasiado éxito, quizás porque no se han diseñado para ‘atajar’ específicamente esta enfermedad. Por ejemplo, el trasplante autólogo de médula ósea, en el que el afectado recibe la inoculación de sus propias células madre hematopoyéticas –tipo de células madre capaces de convertirse en cualquier célula sanguínea, caso de un glóbulo rojo, un glóbulo blanco o una plaqueta– con objeto de potenciar su sistema inmune, ha demostrado ser eficaz, pero solo en un limitado número de pacientes.

Como indica Paolo Fiorina, "las células madre hematopoyéticas tienen capacidades inmunorregulatorias, pero parece que en estas capacidades se encuentran deterioradas en los ratones y humanos con diabetes. De hecho, hemos descubierto que, en caso de padecer diabetes, las células madre de la sangre son defectuosas, por lo que promueven la inflamación y, muy probablemente, desencadenan la enfermedad".

En primer lugar, el nuevo estudio ha revelado que las células madre hematopoyéticas tanto de los ratones como de los humanos con diabetes tienen un defecto genético que provoca que sean incapaces de producir niveles normales de proteína PD-L1. Un defecto de producción que resulta patente ya desde las primeras fases de la enfermedad y que es ciertamente muy importante dado que esta PD-L1 tiene un efecto antiinflamatorio muy potente en la diabetes tipo 1.

Concretamente, esta PD-L1 –o ligando 1 de muerte programada– es una molécula que actúa como punto de control –o checkpoint– inmunológico. Para ello, lo que hace es unirse a un receptor denominado proteína de muerte celular programada 1 (PD-1) que se encuentra en la superficie de los linfocitos T inflamatorios que se encuentran activados para causar una reacción autoinmune. El resultado es que, como consecuencia de esta unión entre PD-L1 y PD-1, estos linfocitos T se suicidan, con lo que el ataque autoinmune se disipa. Pero si no hay PD-L1, la destrucción seguirá su curso.

Entonces, ¿qué se puede hacer? Pues en teoría, corregir este defecto en la producción de PD-L1. Tal es así que los autores han extraído las células madre hematopoyéticas de un modelo animal –ratones–, las han manipulado para que porten un gen no defectuoso de PD-L1, y las han vuelto a inocular en sus propietarios –utilizando para ello un virus inocuo como vector.

Los resultados mostraron que, una vez inoculadas, las células madre manipuladas se asentaron en los islotes beta del páncreas, donde contrarrestaron el déficit de PD-L1. En consecuencia, prácticamente todos los ratones fueron curados de la diabetes tipo 1 en un plazo muy corto de tiempo. Y este remedio, ¿es permanente? Pues en muchos casos, sí. De hecho, un tercio de los animales tratados mantuvo unos niveles normales de glucosa en sangre durante el resto de sus vidas.

Es más; dado que las células utilizadas provenían de cada uno de los animales, el procedimiento resulta muy seguro. Como apunta Paolo Fiorina, "dado que se utilizan las células del propio paciente, la belleza de nuestro enfoque es la ausencia virtual de cualquier efecto adverso".

En definitiva, concluye Ben Nasr, co-autor de la investigación, "creemos que la corrección de esta deficiencia de PD-L1 se presenta como una herramienta terapéutica novedosa para la diabetes tipo 1".

(Fuente: ABC)









La obesidad infantil se multiplica por 10 en los últimos 40 años


 
 


 
 

Crece la incesante paradoja de la alimentación en la salud a nivel mundial. Mientras el número de niños y adolescentes con obesidad se ha multiplicado por 10 en los últimos 40 años, las cifras de bajo peso en la población infantil continúan siendo alarmantes, especialmente en el sur de Asia. Así se desprende de un detallado estudio que acaba de publicar la revista The Lancet.

Concretamente, de 1975 a 2016 , las niñas con obesidad pasaron de ser cinco millones a 50 millones. En el caso de los niños, y en ese mismo transcurso de tiempo, la cifra incrementó de seis millones a 74 millones. Se trata de "un análisis global de tendencias en obesidad infantil y adolescente realizado en 200 países y que incluye datos no examinados anteriormente sobre la media del índice de masa corporal y el bajo peso en pequeños por encima de los cinco años hasta los 19", subrayan los autores del trabajo, elaborado por el Imperial College London y la OMS.

Esta investigación pone en la diana el problema de obesidad infantil y adolescente que sufren algunos países. Según sus datos, por ejemplo, en ciertas islas de Polinesia la tasa de obesidad supera el 30% de esta parte de la población. En Estados Unidos, este porcentaje no baja del 20%, igual que ocurre también en algunas naciones de Oriente Medio y el Norte de África, como Egipto, Kuwait, Qatar y Arabia Saudita. Tampoco se salva de un alto porcentaje El Caribe (Puerto Rico). En todo el mundo, en 2016, había 124 millones de niños y adolescentes obesos y 213 millones con sobrepeso.

Haciendo un recuento general, la prevalencia global ha aumentado del 0,7% al 5,6% para las niñas y del 0,9% al 7,8% para los niños. "Las tasas de obesidad infantil y adolescente han aumentado significativamente en las últimas cuatro décadas en la mayoría de los países del mundo", afirma Jame Bentham, de la Universidad de Kent (Reino Unido).

Como señala la presidenta electa de la Asociación Europea para el Estudio de la Obesidad (EASO), Nathalie Farpour-Lambert, "la obesidad infantil es uno de los mayores desafíos de la salud en el siglo XXI". En Europa, el 19%-49% de los niños y el 18%-43% de las niñas tiene sobrepeso u obesidad, lo que representa aproximadamente entre 12 y 16 millones de jóvenes afectados. Y, en vista de los nuevos datos, esta plaga continúa aumentando, excepto en Dinamarca, Francia, Suecia y Suiza, donde parece que las cifras se van nivelando.

En España, según la investigación de la OMS, entre 1975 y 2016, la prevalencia de la obesidad ha aumentado en niños del 3% al 12% y en niñas, del 2% al 8%. En este punto, María del Mar Tolín Hernani, especialista de la sección de Gastroenterología y Nutrición Infantil del Hospital Gregorio Marañón de Madrid, aclara que en los últimos años, "gracias a las políticas (como el desayuno saludable y la promoción de actividad física) dirigidas a la población infantil en los colegios, la prevalencia se ha estancado".

A los expertos les preocupan las consecuencias del aumento excesivo de pesodurante los primeros años de vida. Está claramente asociado con un mayor riesgo y aparición temprana de enfermedades crónicas como la diabetes tipo 2 y también se relaciona con peores resultados psicosociales y educativos.

"La obesidad infantil es una enfermedad compleja con una base multifactorial. Se ha demostrado que tiene una fuerte asociación con la mortalidad y morbilidad de los adultos", señala Farpour-Lambert, quien argumenta que esta condición, una vez aparece en fases tempranas, tiene tendencia a continuar a lo largo de la vida y cuanto mayor sea la exposición, más riesgo habrá de sufrir enfermedades crónicas. "Más hipertensión, más hiperglucemia, hipercolesterolemia. Con repercusión a todos los niveles: incremento del riesgo cardiovascular, infartos, ictus, problemas de morbilidad y también de mortalidad", agrega la especialista española al comentar esta investigación internacional.

Al otro lado de la moneda se encuentra el reto del bajo peso que sufren 75 millones de niñas y 117 millones de niños en 2016. Casi dos tercios de esta población viven en el sur de Asia, según concluye esta investigación que reúne datos de 2.416 estudios. En total, han participado 129 millones de personas de 200 países, lo que incluye 31,5 millones de niños y adolescentes entre cinco y 19 años, sobre los que se han realizado estimaciones de tendencia en el índice de masa corporal.

Las altas tasas de malnutrición en la población infantil suponen un mayor riesgo de enfermedades infecciosas. Para las niñas en edad fértil se asocia, además, con más mortalidad materna, complicaciones de parto, parto prematuro y lento crecimiento intrauterino. Sólo en el sur de Asia, el 20,3% de las niñas tenían bajo peso en 2016.

Esta doble realidad en la salud alimentaria mundial, apuntan los investigadores del Imperial College London, obliga a reflexionar sobre la "necesidad de mejorar las políticas que aborden al mismo tiempo el exceso de peso y la desnutrición". En palabras de la presidenta electa de la AESO, "la infancia es una oportunidad única para tener un impacto en la vida, la calidad de vida y la prevención de las discapacidades. Es necesaria una acción urgente". Para el Grupo de Trabajo de la Obesidad Infantil de la AESO, "considerar la obesidad como una enfermedad crónica es un paso crucial para aumentar la conciencia individual y social, mejorar el desarrollo de nuevas intervenciones preventivas y políticas de salud y mejorar el cuidado de los niños con obesidad en todo el mundo".

En este sentido, aunque se han desarrollado algunas iniciativas para aumentar la conciencia sobre la obesidad en las etapas iniciales de la vida, el profesor Majid Ezzati, firmante del estudio, se atreve a señalar que "la mayoría de los países de altos ingresos han sido reacios a usar impuestos y regulaciones industriales. Muy pocos programas intentan que alimentos como las frutas y verduras sean más asequibles para las familias con menos recursos". Precisamente la inaccesibilidad a los alimentos más saludables es lo que conduce a un aumento de la obesidad.

No obstante, los autores de este análisis recuerdan que las políticas para prevenir la obesidad infantil deben ir acompañadas de terapias conductuales para modificar la dieta y el ejercicio. En caso necesario, debe compaginarse además con el manejo de posibles problemas asociados como la hipertensión y facilitar el acceso a tratamientos con cirugía. Lo que está claro, afirma otro de los autores del documento, Leanne Riley, es que "las tendencias muestran que sin una acción seria para combatir la obesidad durante los primeros años de vida, se pondrá en gran peligro e innecesariamente la salud de millones de personas, con el coste que esto conlleva".

Para luchar contra la malnutrición que conduce al bajo peso infantil, siguen siendo necesarias iniciativas y más donaciones. No hay que olvidar, remarca Ezzati, que "la transición de bajo peso al sobrepeso y la obesidad puede ocurrir rápidamente en una transición nutricional poco saludable, con un aumento de alimentos pobres en nutrientes y densos en energía", por lo que conviene reflexionar sobre el desarrollo de políticas que modifiquen ambas realidades. Según la conclusión a la que llegan los autores, "de continuar en la misma línea de las tendencias presentadas en estos 40 años, se espera que la obesidad infantil y adolescente supere al bajo peso en 2022".


(Fuente: El Mundo)





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